除了遗传、饮食、身体活动等我们熟知的原因，压力由于可影响机体代谢过程，在超重、肥胖的发生、发展和维持中同样起着不可忽视的作用。

什么是压力？

        由我国著名心理学家林崇德、杨治良和黄希庭领衔，组织近400位专家、学者，历时十载编纂而成的《心理学大辞典》，是我国目前规模最大的一部心理学专科辞典。其将压力定义为有机体在生理或心理上受到威胁时出现的一种非特异性的身心紧张状态。该非特异性的反应称为压力反应，也称应激反应，可分为生理反应和心理反应两大类，心理反应又可分为情绪反应和自我防御反应、应对反应等。压力源，也称为应激源，被定义为个体经认知评估后感觉到的威胁其身心健康的环境刺激。根据压力源的频率、强度和持续时间，压力可分为急性压力与慢性压力。

压力对机体有何影响？

        压力对机体的影响是一个极其复杂的过程，涉及神经免疫调节功能、肠道微生态等，主要体现在内分泌系统上。

        当面对急性压力时，如生命威胁、被狗追等，急性压力反应会激活机体交感肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺分泌增加，如肾上腺素和去甲肾上腺素，提高警惕性、心率，升高血压，释放葡萄糖进入血液提供能量，并促进血液流向肌肉、心脏和大脑，使机体选择立即“战斗”或“逃跑”。

        当压力长期存在，演变为慢性压力时，如现代社会中面临的升学压力、婚姻压力或工作压力等，会激活机体下丘脑－垂体－肾上腺皮质 （Hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）系统。已经证实，HPA轴激 活后，引起促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin ReleasingHormone， CRH）分泌增加，随后引起促肾上腺皮质激（Adrenocorticotropic hormone，ACTH）分泌增加，再导致糖皮质激素水平升高，主要是其中的皮质醇水平升高。皮质醇升高后会立即负反馈作用于HPA轴，抑制CRH和ACTH的分泌，使皮质醇水平保持动态平衡，机体处于内稳态。但是当压力过大或反复不断激活HPA轴，机体皮质醇水平会长期处于较高水平。

“压力胖”怎么来的？

        “压力胖”的罪魁祸首就是长期升高的皮质醇水平。

        一方面，皮质醇会破坏瘦素和神经肽Y的平衡，可能使某些人吃的更多，甚至暴饮暴食。摄入的能量超过了消耗的能量，就导致了超重、肥胖。另一方面，皮质醇作用于大脑的奖赏中心，刺激多巴胺的分泌。多巴胺能让人感到愉悦，并让人更想吃高糖、高脂的食物，这类食物可通过刺激大脑伏隔核中与愉悦、奖赏相关的神经元，从而降低压力对人的负面影响。如果高糖、高脂的食物吃多了，同样容易导致超重、肥胖。

        回想一下，是不是一有压力或焦虑、烦恼了，就想出去大吃一顿？吃着炸鸡、火锅的时候是不是会觉得很轻松、很满足？

        除了对饮食行为有影响，与机体多种激素、物质共同作用，皮质醇还可导致代谢异常，使脂肪过量堆积于内脏脂肪组织中，增加中心性肥胖的风险。虽然皮质醇与内脏脂肪堆积的生化和分子机制尚不清楚，但越来越多的证据显示其可能涉及两种机制。首先，与其他区域相比，腹部脂 肪组织的糖皮质激素受体（Glucocorticoid Receptor，GR）密度更大，导致糖皮质激素代谢增。在胰岛素存在的情况下，皮质醇水平升高一方面会直接刺激脂蛋白脂肪酶抑制脂肪动员并促进脂肪堆积，另一方面可通过抑制生长激素的脂肪分解作用间接发挥此作用。但GR基因存在多态性，使得皮质醇敏感性存在个体间差异，如BcLI多态性和N363S多态性可增加糖皮质激素敏感性ER22/23EK多态性和GR-9β多态性可轻微导致糖皮质激素抵抗等。第二种机制与细胞内11β－羟基类固醇脱氢酶1型有关。该脱氢酶可将成熟脂肪细胞和肝细胞中非活性的类固醇转化为活性的糖皮质激素，放大局部糖皮质激素作用，促进全身皮质醇再生。

“压力胖”怎么破？

        既然压力与超重、肥胖密切相关，那么首先应尽量降低压力。如果压力无法降低，那么尽量避免以“吃”的方式来排遣压力，可以选择运动的方式。虽然运动比较辛苦，但运动也可以产生神经递质－-五羟色胺，也会使人快乐。

   转载自中国疾病预防控制中心

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